Wiosna - najpiękniejsza pora roku, jest zielono, słonecznie i pogodnie. Jednak wiosna to także sezon pylenia roślin. Niestety dla około 10-15% populacji dzieci stanowi on zagrożenie ze względu na nasilenie lub pojawienie się objawów alergii wywołanych alergenami wziewnymi, czyli pyłkami kwiatów, traw oraz drzew.
Sezon pylenia roślin w Polsce można podzielić na okresy:
- wczesnowiosenny - od stycznia do maja: olcha, leszczyna, brzoza, topola, wierzba;
- późnowiosenny i wczesnoletni - od maja do czerwca: sosna, dąb, buk, jesion, pyłki traw, kupkówka pospolita, mietlica pospolita, tymotka;
- letni - od czerwca do lipca: trawy, babka, szczaw, pokrzywy, chwasty;
- wczesnojesienny - od sierpnia do września: bylica, komosa, babka lancetowata, ambrozja.
Pyłki wielu roślin w zależności od wrażliwości osobniczej mogą wywoływać reakcje alergiczne. Silnymi alergenami są pyłki brzozy, olchy, leszczyny, pyłek kwitnącej babki lancetowatej, bylicy, ambrozji, bardzo silnymi alergenami są zarodniki grzybów Alternaria.
Jak dochodzi do reakcji alergicznej
Reakcja alergiczna jest spowodowana przez alergeny wziewne, które wchodząc w kontakt z błoną śluzową nosa, spojówek i dróg oddechowych wiążą się ze swoistymi przeciwciałami klasy IgE (reaginami), co prowadzi do degranulacji (rozpadu) komórek tucznych - są to małe komórki występujące w tkance łącznej dróg oddechowych, przewodu pokarmowego, skóry) i granulocytów zasadochłonnych (inaczej bazofili – są to białe ciałka krwi - leukocyty, a nazwa ich pochodzi od sposobu barwienia się ziarnistości wewnątrzkomórkowych) na powierzchni błon śluzowych. Mediatory reakcji alergicznych (histamina, prostaglandyny, leukotrieny, adenozyna, wolne rodniki tlenowe) uwolnione z komórek tucznych i granulocytów powodują wzrost przepuszczalności naczyń krwionośnych, zwiększenie wysięku do błon śluzowych, narastanie obrzęku tkanek oraz nadmierne wydzielanie śluzu - jest to tzw. wczesna faza reakcji alergicznej. W późnej fazie reakcji alergicznej pobudzone komórki dróg oddechowych uwalniają do krwi cytokiny i chemokiny (wewnątrzkomórkowe mediatory reakcji alergicznej) oraz stymulują wyrzut ze szpiku kostnego leukocytów, zwłaszcza komórek kwasochłonnych (eozynofile - granulocyty kwasochłonne - białe ciałka krwi), które tworzą nieinfekcyjny (alergiczny) naciek zaplany. Opisany w skrócie patomechanizm reakcji na alergeny wziewne klinicznie objawiać się może jako alergiczny nieżyt nosa, alergiczne zapalnie spojówek, ostry alergiczny obrzęk krtani, astma lub rzadziej jako zmiany skórne.
Alergiczny nieżyt nosa jest to zespół objawów klinicznych wywołanych przez IgE – zależną reakcję zapalną błony śluzowej nosa na alergen. Sezonowy alergiczny nieżyt nosa związany jest z obecnością w środowisku zewnętrznym alergenów, jakimi są pyłki roślin. Objawy kliniczne alergicznego nieżytu nosa to:
Zapalenie spojówek, występujące po narażeniu na alergeny pyłków, objawia się:
Zmiany skórne o różnym charakterze i nasileniu jak:
Alergiczne zapalenie krtani zwykle rozpoczyna się nagle wśród objawów:
Astma oskrzelowa atopowa jest chorobą przewlekłą, przebiegającą z ostrymi epizodami nadmiernej reakcji skurczowej oskrzeli. Nawracające zaostrzenia astmy wiążą się z ekspozycją na alergen. Alergeny wziewne wywołują zależne od IgE uwolnienie z mastocytów drzewa oskrzelowego mediatorów jak histamina, prostaglandyny, leukotrieny, które wywołują skurcz mięśni gładkich oskrzeli. Dodatkowo obrzęk śluzówki oskrzeli i wzmożone wydzielanie śluzu prowadzi do ostrego ograniczenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe.
Objawy kliniczne astmy oskrzelowej to:
